Os ftalatos são considerados  possíveis agentes carcinogénicos humanos, tendo já demonstrado serem capazes de provocar tumores em roedores. (Wang et al. 2012; Rusyn et al. 2012) Estes atuam promovendo a:

​

​

​

​

​

​
 

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

Contudo, parecem haver diferenças entre os roedores e os seres humanos no que toca ao metabolismo dos ftalatos, diferenças essas que se acreditam serem resultantes dos diferentes níveis de PPAR dos seus fígados, os quais são menores no homem, tornando-o assim menos sensível à ativação deste recetor. (Rusyn et al. 2012; Lapinskas et al. 2005) Com base nisto acredita-se que a carcinogénese induzida por agonistas do PPAR, como os ftalatos, é específica da espécie, sendo menos relevante para o ser humano. Esta hipótese é também apoiada pelo facto de os ftalatos serem capazes de induzir tumores em roedores que não possuem o PPAR (Lapinskas et al. 2005).











































            E a nível REPRODUTOR?



A masculinização do sistema reprodutor dos mamíferos está dependente da influência de hormonas pré-natais, sobretudo da testosterona, sendo que se acredita que a exposição a compostos tóxicos ambientais pode levar a alterações neste processo. (Kamrin, 2009) Entre estes compostos encontram-se os ftalatos, os quais já vários estudos sugeriram ter uma potencial associação negativa com a função dos espermatozoides, levando à diminuição do seu número e da sua mobilidade, bem como a má formações e aumento de danos no DNA dos mesmos. (Lyche et al., 2012) Certos estudos, demonstraram também uma relação entre a exposição a ftalatos e a redução nos níveis de testosterona, a qual é consistente com alterações no desenvolvimento e função celular das células de Leydig e com a diminuição da distância anogenital. (Kamrin, 2009) Contudo, os estudos atuais não nos permitem ainda estabelecer uma relação clara dos efeitos que os ftalatos têm no sistema reprodutor do ser humano.

Já no caso dos animais, existem fortes dados a favor do papel negativo desempenhado no seu sistema reprodutor pelos ftalatos. (Lyche et al., 2012) Em estudos feitos em animais foi demonstrado que os ftalatos provocavam diminuição no peso dos testículos, bem como atrofia dos tubos seminíferos, com uma progressiva degeneração das células germinativas. A

Crê-se que as alterações na espermatogénese, observadas após exposição aos ftalatos, resultam de uma disfunção nas células de Sertoli, as quais não conseguem fornecer apoio físico e metabólico às células germinativas. Existem também evidências experimentais de que os ftalatos são capazes de atuar nas células de Leydig, induzindo múltiplos distúrbios hormonais. (Rusyn et al. 2012).

Recentemente, foi demonstrado que a expressão do insulin-like factor 3, o qual se encontra envolvido na fase inicial da descida dos testículos para o escroto, se encontra diminuída em animais que foram expostos a ftalatos. (Martino‐Andrade, 2010).













































​Foi também sugerido o possível envolvimento dos PPARs, uma vez que há evidência de que estes são capazes de alterar a expressão de genes de enzimas envolvidas na biossíntese da testosterona, sendo também de referir que a grande maioria dos ftalatos tóxicos a nível do sistema reprodutor, são fortes ativadores dos PPARs (Borch et al. 2006; Lyche et al., 2012)